心エコーカラードップラー正常

慢性心不全：診断と治療の進歩トピックス 355 日本内科学会雑誌第101巻第2号・平成24年2月10日図1. 実際の画像ではプローブに近づくものは赤色、遠ざかるものは青色で表示される。心エコー、心電図で心臓の何が分かるんですか？狭心症や心不全とかですか？心臓は拍動すると同時に電気が流れているのですが、その電気興奮を波形として記録したものが心電図になります。現在、病院で行われる心電図検査は12誘導心電図と心エコー・ドプラ法を用いた左室充満圧の推定（米国心エコー図学会1）） e/a：僧帽弁口血流速波形の拡張早期（e）波高と心房収縮期（a）波高の比，dt：e波のピークからの減速時間，ドプラ法、のドプラは昔習ったドップラー効果を意味しているのはわかると思います。ドップラー効果は救急車のサイレンに代表される、近づくと音が高くなり離れると低くなるという現象で有名です。計測点における流速が変化すれば、それに跳ね返って戻ってきた波長が変化します。それ� 心臓超音波（心エコー）検査結果の見方心臓に向けて発信した超音波とその反射波から、白と黒の濃淡のついたメリハリのある画像を得られます。胸部にプローブ（探触子）をあて、心臓がポンプとしてのスムーズな血液供給をおこなえているか、その様子をモニターで確認します。図4 心エコーの実施：心長軸断面像の描出における探触子（プローブ）の位置カラードップラー法. された血液は左心系から右心系へ，また，右心系から左心系へ移行し閉鎖循環系を形成する（図1-4）．心エコーでは，この閉鎖循環系の指標を間接的に推定することができる．図1-3 STC の調節左：f arg in が過大のためノイズが出現している．ということで、かなりボリューム感のある記事になりましたがこれでお終いです。実際にエコーのレポートを作成する立場でなければ、この辺りの内容をしっかりと理解しておく必要もないのかもしれません。しかし原理のかなり基礎的な部分だけでも、理解しておくといいかなと思い作成しました。さて、この考え方をもう一歩進めてみましょう。入口と出口の太さが違う管があって、そこに水を通す状況を想像してください。さて、入口を通る水の量と出口を通る水の量はどちらが多いでしょうか。右室圧の正常値は18-30mmHgとなっていますが、それは同時に肺動脈圧の正常値でもあります。TRPG+5=右室圧＝肺動脈圧といった関係性になりますが、肺高血圧の確定診断は右心カテーテルによります。もちろん心エコーでは、形態的にも右房や右室の拡大が評価できます。術式は僧帽弁形成術が第一選択ですが、試行が困難であれば僧帽弁置換術(MVR：Mitral Valve Replacement)が選択されます。機械弁であれば抗凝固は必須ですが、生体弁であればAf合併などがなければリスクを考慮して3ヶ月程度で終了、またはアスピリンに切り替えを行います。今回はなぜ流速や圧力が測定できるのか、その原理的な部分をクローズアップしてお話しできればと思います。こちらも重症ARに対し、症状あれば手術(大動脈弁形成術、大動脈弁置換術)が選択されます。症状なければLVEF、左室拡張末期径や収縮末期系を考慮して適応を決めます。エコーですから、部位の長さを測定することはもちろん可能です。例えば大動脈流出路を考えてみると、その直径は測定できます。大動脈の流出路はほぼ正円形をしているので、測定した長径からおおよその面積の算出が可能です。直径をDとすると、(D/２)^2 ×πが流出路面積になります。米国の報告では心臓弁膜症の罹患率を、45-64歳で1.9％、65-74歳で8.5％、75歳以上では13.2％と報告しており、稀なものではありません。全例を循環器内科に依頼するのは現実的ではないですが、無症候性であれば弁膜症ガイドラインに心エコーでのfollow基準が示されていますから、それに倣うのも１つの手かと思います。軽症3-5年、中等症であれば1-2年、重症であれば半年-1年程度が目安となっています(詳細はガイドラインを参照してください)。しかし収縮期であれば右室圧と肺動脈圧は等しいと考える事ができます（肺動脈狭窄があればその限りではありませんが、その場合肺動脈圧は下がる方向に作用します）。つまり右室圧が測定できれば、肺動脈圧の測定は可能ということになります。三尖弁が開いている時は「右房圧＝右室圧」になり、三尖弁が閉じている時は「右室圧＝肺動脈圧」になるのです。さて、どうしましょうか。弁が開いた瞬間に最も勢いよく血流が出るので、速度は最高点に一気に立ち上がります。しかし勢いは徐々に落ちていき、流速が0になれば大動脈弁が閉じて収縮期は終了です。さて、ここで少し考えてみましょう。これを用いて一回拍出量を測定する事は可能な気がしませんか。これは非常にまずいです。本来評価したいはずのASの患者では、流出速度がかなり速くなっているため測定できなくなるのです。その問題を埋め合わせるために、連続波ドプラというものを用います。原理は非常に難しいのですが、パルスドプラ法は点における流速を測定しましたが、連続波ドプラでは線における速さを測定します。エコーで流速や圧力が評価できる、という理屈がなんとなくお分かりいただければ幸いです。機能性MRでは、そこに至るまでの心疾患のマネジメントが重要になります。特異的な内服治療に関しては記載がなく、一般的な心不全の加療です。心房細動合併によるMRではカテーテル・アブレーションなどで洞調律化させることを検討します。連続波ドプラは、プローブから画面上に一本の線を通し、表示される波形はその線の上で最も速い所の流速を反映します。したがって、左室流出路ではA弁が最も狭いのでその場の流速を反映してくれます。しかし、実際どの部位を測定しているかは分からないので、ある地点における流速波形を得るためにはパルスドプラ法の方が向いています。VTIを求める方法は、前述の通りです。実際はどのようにして面積を測るのでしょうか。波形の方程式がありませんから、積分を計算することはできません。ということで、下の図のように技師さんが手書きで波形をなぞってくれます。心拍出量＝(D/２)^2 × π × VTI × HR心エコーを行うと、高齢者ではほぼ弁膜症が見つかります。 trivial mild moderate severeの順に程度が大きくなります。重症度はさまざまな指標によって総合的に判定され、その中心となるのはカラードプラ法です。これはプローブに近づく血流が赤く、離れる血流が青く描出されます。心不全におけるTRPG値の解釈 TRPG（transtricuspid pressure gradient）＝三尖弁圧較差のこと。TRPGはドップラーエコーで三尖弁逆流の血流速度を求めることによって、簡易ベルヌーイの式により算出可能である。すなわち、 TRPG＝4×(TRVmax)の二乗＝推定右房・右室圧較差 TRP…

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